研究内容摘要
血运重建彻底改变了缺血性中风 （IS） 的治疗，但其疗效受到脑缺血再灌注损伤 （CIRI） 的限制。CIRI涉及铁死亡、钙过载、氧化应激和随后的炎症细胞因子风暴等多维病理机制的动态相互作用，这使得许多新兴的单靶点治疗策略在缓解CIRI方面受到限制。同时协同针对 CIRI 中多个关键病理因素的策略仍然备受期待，但极具挑战性。本研究构建了一种Sr取代的普鲁士蓝（PB）样纳米药物（SrHCF）作为治疗CIRI的终极多功能纳米平台。具体而言，SrHCF首先含有高活性的假超氧化物歧化酶（SOD）/过氧化氢酶（CAT）酶，以有效消除活性氧（ROS）。其次，Fe3+-CN-Sr2+SrHCF配位网络高效捕获Fe2+并触发晶格重建，将其转化为具有更强抗氧化活性的PB，然后同步释放Sr2+有效拮抗 Ca2+. 由于这种多途径治疗协调机制，SrHCF可以同时抑制神经元铁死亡，减少氧化应激，防止钙过载。这些协同作用使SrHCF能够保护线粒体并减轻内质网应激，最终显着减少神经元死亡和小胶质细胞cGAS-STING通路激活引起的炎症风暴。本研究为CIRI治疗提供了一个有前途的多靶点协同调控范式。 本页依据已公开发表信息和站内作品图整理，展示论文题目、期刊和 DOI 等可公开信息，不展示客户姓名、未公开实验数据和未授权细节。
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